CIENCIA Y TECNOLOGÍA (ACN RADIO)
FECHA: 30 enero de 2019
TEMA: Nuevos hallazgos sobre el Alzheimer
REDACTOR: Alain Amador
SONIDO: TEMA DE PRESENTACIÓN.
LOC: Científicos vascos completaron un estudio en el que se describe qué provoca en las fases tempranas del Mal de Alzhéimer la pérdida de dinámica y posterior deterioro de las ESPINAS DENDRÍTICAS.
En otras palabras, describieron qué papel juega el CITOESQUELETO DE ACTINA de estos compartimentos neuronales encargados de recibir los impulsos nerviosos de otras neuronas, y cómo responde ante la presencia de péptidos beta-amiloide, el componente más comúnmente asociado con el alzhéimer.
José Martínez Hernández, de la Facultad de Ciencia y Tecnología de la Universidad del País Vasco, participó en el citado estudio, del Instituto de Neurociencias de Grenoble, en Francia.
El principal hallazgo es la relación existente entre la presencia de péptidos beta-amiloides, conocidos por ser los componentes de las placas que se acumulan en el cerebro de las personas afectadas de alzhéimer.
Además, observaron la rápida pérdida de dinamismo del CITOESQUELETO DE ACTINA de las ESPINAS DENDRÍTICAS, la zona neuronal encargada de recibir la información que viene de otras neuronas mediante impulsos nerviosos.
Esta menor dinámica hace que la transmisión de la información no se realice como debiera, lo que finalmente, provoca la pérdida de las espinas y, por tanto, de la capacidad sináptica de las neuronas.
VOZ HOMBRE: “El citoesqueleto es un entramado tridimensional de proteínas que provee de soporte interno a las células, organiza sus estructuras e interviene en procesos como el transporte o el tráfico intracelular.
Uno de sus componentes son los filamentos de actina, que están ancladas pero en continuo movimiento, como si fueran una escalera mecánica. Una proteína, llamada COFILINA 1, se encarga de cortar los filamentos, y separar las unidades de actina, lo que mantiene activa esa dinámica”.
Sin embargo, en el caso de que la proteína reciba un átomo de fósforo, esta pasa a un estado inactivo, y deja de ejercer su función, lo que, a su vez impide que se lleve a cabo correctamente la actividad neuronal.
En el estudio analizaron muestras de cerebros humanos con alzhéimer así como modelos animales de esta enfermedad, y en ellos vieron que la forma inactiva de la COFILINA 1 aparece en cantidades mayores que en neuronas sanas.
Ahora es necesaria la investigación en medicamentos que detengan esta FOSFORILACIÓN de manera específica, para elaborar futuros tratamientos médicos contra el mal de Alzheimer”, concluye el doctor Martínez.
Novedades de la ciencia y la tecnología por medio de Alain Amador, Yosdani Muñoz y Yasney Crespo.
ACN RADIO
Audio disponible en esta dirección: https://radioteca.net/userprofile/ain_cuba/
FECHA: 30 enero de 2019
TEMA: Nuevos hallazgos sobre el Alzheimer
REDACTOR: Alain Amador
SONIDO: TEMA DE PRESENTACIÓN.
LOC: Científicos vascos completaron un estudio en el que se describe qué provoca en las fases tempranas del Mal de Alzhéimer la pérdida de dinámica y posterior deterioro de las ESPINAS DENDRÍTICAS.
En otras palabras, describieron qué papel juega el CITOESQUELETO DE ACTINA de estos compartimentos neuronales encargados de recibir los impulsos nerviosos de otras neuronas, y cómo responde ante la presencia de péptidos beta-amiloide, el componente más comúnmente asociado con el alzhéimer.
José Martínez Hernández, de la Facultad de Ciencia y Tecnología de la Universidad del País Vasco, participó en el citado estudio, del Instituto de Neurociencias de Grenoble, en Francia.
El principal hallazgo es la relación existente entre la presencia de péptidos beta-amiloides, conocidos por ser los componentes de las placas que se acumulan en el cerebro de las personas afectadas de alzhéimer.
Además, observaron la rápida pérdida de dinamismo del CITOESQUELETO DE ACTINA de las ESPINAS DENDRÍTICAS, la zona neuronal encargada de recibir la información que viene de otras neuronas mediante impulsos nerviosos.
Esta menor dinámica hace que la transmisión de la información no se realice como debiera, lo que finalmente, provoca la pérdida de las espinas y, por tanto, de la capacidad sináptica de las neuronas.
VOZ HOMBRE: “El citoesqueleto es un entramado tridimensional de proteínas que provee de soporte interno a las células, organiza sus estructuras e interviene en procesos como el transporte o el tráfico intracelular.
Uno de sus componentes son los filamentos de actina, que están ancladas pero en continuo movimiento, como si fueran una escalera mecánica. Una proteína, llamada COFILINA 1, se encarga de cortar los filamentos, y separar las unidades de actina, lo que mantiene activa esa dinámica”.
Sin embargo, en el caso de que la proteína reciba un átomo de fósforo, esta pasa a un estado inactivo, y deja de ejercer su función, lo que, a su vez impide que se lleve a cabo correctamente la actividad neuronal.
En el estudio analizaron muestras de cerebros humanos con alzhéimer así como modelos animales de esta enfermedad, y en ellos vieron que la forma inactiva de la COFILINA 1 aparece en cantidades mayores que en neuronas sanas.
Ahora es necesaria la investigación en medicamentos que detengan esta FOSFORILACIÓN de manera específica, para elaborar futuros tratamientos médicos contra el mal de Alzheimer”, concluye el doctor Martínez.
Novedades de la ciencia y la tecnología por medio de Alain Amador, Yosdani Muñoz y Yasney Crespo.
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